【安全生产知识】一氧化碳中毒后遗症

  一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力快大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。

  中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%。

  COP后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后,经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等。尽管采用高压氧(HBO)治疗,仍有10%~20%严重COP患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。

  一氧化碳中毒后遗症呈多样性,大致分为三型。

  ①痴呆型:主要表现反应迟钝,表情呆板,行动迟缓,沉默少语,智能下降,记忆力差,大小便失控,意识障碍。

  ②精神错乱型:表现为行为紊乱,语无伦次,哭笑无常,随意大小便,自言自语,定向力丧失。

  ③运动障碍型:以运动障碍为主伴智能下降,表现为行走不稳,小碎步,肢体僵硬。

  如何摆脱中毒后遗症?

  (1)指导患者在急性期卧床休息,取平卧位为好,以保证脑血流供给,减轻脑组织缺血状况。

  (2)保持瘫痪肢体功能位置,帮助患者做患肢及关节的被动运动。

  (3)病情稳定后,鼓励患者做主动锻炼。尽早下床活动,从起床、患肢平衡、站立、行走进行训练指导,逐步增加活动范围和次数,最后帮助进行上下楼梯训练,让患肢得到运动,利于功能的恢复。

  导致一氧化碳中毒的原因是什么?

  一氧化碳在我们身边,我们应该来说是不陌生的,我们日常中使用的燃气就大多是一氧化碳,那么大家对于一氧化碳了解多少呢?

  一氧化碳(即煤气)中毒大多数情况都是空气不流通,使飘在空气中的一氧化碳气体无法排出导致浓度多大。

  据测试,汽车运行时,发动机转速在每分钟1500~3000转时,所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的;

  此时,当发动机在怠速空转的情况下,会出现燃烧不充分的情况出现,尾气中常常会含有大量的一氧化碳;

  在运行中,油门过大,转速超过每分钟3000转时,油与空气之比超过了正常的1:12.5,油多空气少,也会出现含一氧化碳极浓的废气。

  工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可溢出大量的一氧化碳。

  矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。

  在我国的北方一氧化碳中毒的情况会比较多发,是由于北方天气寒冷,人们常使用炭火取暖,而导致中毒发生的比较多,在城市中由于煤气管道多,所以也极易可能出现中毒的情况。

  车辆启动就开空调,也容易导致一氧化碳升高中毒。空调车为节约能源,门窗大多气密良好,车内外的空气难以进行对流。

  只有在车子开动后,空气通过空调设备才产生对流。

  所以,如果车子停驶时,仍开放空调,发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内,加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳,时间一长,车内氧气逐渐减少,乘员便会不知不觉中毒而失去知觉,严重时会丧失生命。

  一氧化碳中毒我们都不陌生,遇到一氧化碳有很多人不能够正确地处理,并且存在着一定的误区,从而造成严重的后果,后悔莫及。所以,在日常生活中,大家一定要掌握一氧化碳中毒的相关知识,避免灾难的发生。

(责任编辑:黄海霞)
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